de kleine man met de gebroken grote teen

recent zag ik een man, die één dag eerder op de spoed was geweest vanwege een pijnlijke gezwollen voet rechts. er werd een röntgenfoto gemaakt, waarop een oude inmiddels genezen fractuur van de metacarpale 4 werd gezien en een recente fractuur van de middelste en de distale phalanx van de grote teen. de distale phalanx was overlangs gespleten waardoor de grote teen nog groter leek. uit praktische overweging had hij een gips gekregen.

daags erna kwam hij omdat de pijn niet beter was ondanks pijnmedicatie en omdat zijn tenen veel blauwer waren geworden. ook had hij pijn in zijn rechter kuit gekregen. de voet was kouder, de voetpulsaties waren (mede door de zwelling) niet goed te voelen. het gips werd verwijderd en zie de blauwe kleur veranderde in een vaalwitte kleur als betrof het een toverbal. de zwelling van de voet was beslist meer dan je zou verwachten bij de geconstateerde fracturen, de kuit op zichzelf was soepel, maar er bestond toch een discrete drukpijn hoog in de kniekuil. overigens kreeg hij al fraxiparine.

de radiologe keek mij enigszins vreemd aan, omdat ik stond op zowel een arteriële als veneuze duplex, maar uiteindelijk bleek, dat er een arteriële afsluiting van de a. femoralis superficialis dexter was in het musculaire kanaal boven de knie, een oude diepe thrombose van de v. poplitea met rekanalisatie en een verse component, verantwoordelijk voor de lokale drukpijn. tevens verklaarde de arteriële insufficiëntie het feit, dat er nog geen callusweefsel was gevormd thv de grote teen, terwijl de overlangse fractuur al 1½ week oud bleek te zijn. zo ziet u maar dat soms niets is wat het lijkt.

de vrouw met de twee blauwe vingers

in de jaren negentig zag ik een vrouw op mijn spreekuur, die kwam op advies van de kinesist van het st. jansziekenhuis (ga eens naar die hollandse dokter in belgië). zij had al een lange lijdensweg van ruim twee jaar achter de rug te beginnen bij de huisarts, die aan wintertenen (en handen) dacht en haar loftyl voorschreef, de internist-endocrinoloog van het st. jansziekenhuis, die haar minipress 1 mg gaf zonder resultaat, de dienst fysische geneeskunde van gasthuisberg (rx en emg negatief) en de vaatkliniek van prof. nevelsteen, waar een koude provocatie test en een capillairoscopie van de vingers werden verricht, beiden zonder duidelijke afwijkingen (aspecifiek heet dat). behalve sufrexal 40 mg werd geadviseerd om de bloedings- en vaatkliniek van prof. verhaeghe te bezoeken in de hoop, dat deze wel tot een diagnose zou kunnen komen.

zoals zo vaak in dit soort gevallen, waarbij de klassieke geneeskunde geen soelaas biedt en ten einde raad ging zij naar een homeopaat, die een zuurstof te kort in het bloed vaststelde (de blauwe vingers weet u), de ziekte van winiwarter-buerger met raynaud fenomeen diagnosticeerde en haar hydergine, loftyl en een homeopathisch middel om de po2 te verhogen (carbo-vegetabilis en nux vomica) voorschreef. daarna heeft zij een periode van hevige pijn in digit III+IVL gekend (waarschijnlijk als gevolg van een embool tijdens de acute afsluiting van de a. subclavia sinistra). patiënte had dus niet alleen twee blauwe ogen, maar ook twee blauwe pijnlijke vingers.

patiënte rookte 1 pakje sigaretten daags en kreeg van haar gynaecoloog substitutie therapie. vader was op 67-jarige leeftijd overleden aan een hartinfarct, moeder op 63 jarige leeftijd en was bekend met coronairlijden en diabetes mellitus. al met al een positieve balans afhankelijk van de manier waarop u het bekijkt. van de ziekte van winiwarter-buerger moet gezegd worden, dat zij bijna uitsluitend voorkomt bij dampende mannen in de leeftijd van 20-45 jaar vaak van het ashkenazy-joodse ras, waarbij de voeten meer zijn aangedaan dan de handen en vrijwel altijd gepaard gaat met necrose van vingertoppen en tenen, cq amputaties. dus niets van dit alles bij patiënte.

zoals gebruikelijk bij een nieuwe patiënte mat ik de bloeddruk aan de rechter en linker arm en zie rechts bedroeg de bloeddruk 130/75 mm hg en links 105/?? mm hg. de polspulsaties links waren duidelijk minder dan rechts. en aangezien ik over de linker a. subclavia geen systolisch geruis hoorde, was de diagnose rond. ik zei dus tegen de patiënte na het lichamelijk onderzoek, dat ik wist wat er scheelde en zij viel van ongeloof bijna van de onderzoeksbank af. en dat zonder enig technisch onderzoek. ik zei, dat ze mij niet helemaal moest geloven en dat we daarom slechts één onderzoek zouden laten doen om te zien wie er gelijk had. ik vroeger dus een viervats-angiografie van de halsvaten aan en met name van de a. vertebralis sinistra.

en inderdaad er werd een postosteale occlusie van de a. subclavia sinistra vastgesteld met de aanwezigheid van een subclavian steal. er werd een korte carotido-subclavian bypass aangelegd met behulp van een stukje vena saphena magna, waarop de klachten van patiënte verdwenen en de bloeddruk aan de linker arm normaliseerde. zij rookt nog steeds met tegenzin (tegen het advies in).

de coronaria dentata

ik herinner mij een triestig voorval, waarbij iedereen op cardiologie onder de indruk was. er was een man opgenomen met ernstig coronaria lijden en vermoedelijk met een hoofdstamstenose.

u weet, dat in onze goede oude tijd, de typische ecg-kenmwerken werden uitgevonden van bijvoorbeeld ernstig drietakslijden, het hoofdstam-letsel en de hoge lad-stenose (chris de zwaan).

het is bekend, dat bij ernstig hoofdstamletsel de kans bestaat dat bij introductie van de explorerende catheter, de hoofdstam in irreversibel spasme kan gaan, vandaar de naam coronaria dentata.

zoals u al heeft begrepen ging juist deze man bij introductie van de catheter in niet te couperen spasme met ventrikel fibrilleren als gevolg en uiteindelijk exitus op de catheterisatietafel.

de catheteriseur, een uiterst ervaren invasief cardioloog en minzaam man was zichtbaar aangedaan, hetgeen impliceert dat desbetreffende man het hart op de juiste plaats had.

de man met de klaplong

op de ochtend bespreking werd een electrocardiogram gepresenteerd, dat een sneller sinusritme liet zien, een normale pq-tijd en een p-pulmonale of gepiekte p-toppen vooral in de onderwandsafleidingen II-III-aVF. de qrs as bedroeg +60° en het overigens normale qrs-complex liet duidelijk r-verlies zien in de antero-laterale afleidingen (I-aVL-V456).

zoals u al begrijpt was dit ecg afkomstig van de man, die opgenomen was met een linkszijdige klaplong, schoon te zien op de röntgenopname. zoals u weet geleidt lucht de electrische impuls slecht en bovendien wordt het hart iets naar rechts verplaatst zodat het hart dus verder komt te liggen van de linkker thoraxwand .

en onmiddellijk nadat de thoraxdrain gestoken was, verminderde de hartfrekwentie, de p-pulmonale verdween, de qrs-as draaide naar +30°, en de r-amplitudo in de afleidingen I-aVL-V456 normaliseerden. en zeer waarschijnlijk zal er ook een shift te zien geweest zijn van de transitionele zone, maar dat kan ik mij niet meer herinneren. wonderbaarlijk om die 2 ecg’s naast elkaar te zien.

de ziekte van uhl

toen ik op de nucleaire cardiologie gestationeerd was in mijn derde jaar van de opleiding, zag ik daar een man, die op de thallium scan een ongelooflijk grote rechter ventrikel had. en omdat het zeker ter sprake zou komen op de ochtendbespreking, dook ik de boeken in en zocht in eerste instantie bij de afwijkingen, die tot volumebelasting van het rechter hart aanleiding kunnen geven te weten de asd en de abnormale inmonding van de longvenen.

het asd wordt ingedeeld in:
1. het sinus venosus of vena cava superior defect en is boven de fossa ovalis gelokaliseerd. Het heeft geen duidelijke bovenrand en gaat meestal gepaard met laag in de vena cava superior uitmondende longvenen.
2. het fossa ovalis of secundum defect (asd type 2) en is gelokaliseerd in de fossa ovalis zelf, zoals de naam al zegt.
3. het atrioventriculaire- endocardkussen- of primum defect, dat meestal gepaard gaat met afwijkingen van de atrioventriculaire kleppen. afhankelijk van de gestoorde uitgroei van de embryonale kussens wordt het asd type 1 ingedeeld in drie types.

graad I laag gelokaliseerd asd en gespleten mitralisklep.
graad II laag gelokaliseerd asd en gespleten mitralis- en tricuspidalisklep. graad III laag gelokaliseerd asd gespleten mitralis- en/of tricuspidalisklep en hoog gelokaliseerd vsd, vroeger bekend als av communis.

abnormale inmonding van de longvenen:
deze kunnen partiëel of totaal zijn. er kunnen verbindingen zijn met rechter atrium, vena cava superior dextra ut sinistra, sinus coronarius, vena cava inferior, vena azygos en het vena porta syteem.
1. een abnormale oorsprong van de embryologische stam van de longvenen uit de wand van het primitieve atrium, gevolgd door een foutieve inmonding in de atriumwand kan deze waaier van abnormale longvene inmonding tot gevolg hebben.
2. het onstaan van de long uit de oerdarm kan verklaren waarom longvenen in het vena porta systeem, de vena cava inferior en de uit de plexus splanchnicus ontspringende cardinale vene (de latere vena cava superior en sinus coronarius) kunnen inmonden.
3. het optreden van longvaatobstructie en de grootte van het asd bij de totaal abnormaal inmondende longvenen bepalen de prognose.

bij deze afwijkingen is de rechter kamer wel gedilateerd, maar toch niet in die mate als op de thalliumscan zichtbaar was. dus zocht ik verder en kwam uit bij de rechter ventrikel dysplasie en de ziekte van uhl.

enkele dagen later werd op de ochtendbespreking een electrocardiogram op het scherm geprojecteerd en de vraag van prof. wellens was uiteraard welk onderliggend cardiaal lijden de desbetreffende man had. op het eerste gezicht ging het om een een typisch ordinair en compleet linker bundeltakblok(dus zonder q in I, avL, V5-6 door de afwezige aktivatie van het mid-septum door het c-lbbb). en zoals gebruikelijk kwam niemand de deur uit. in gedachten probeerde ik al een verband te leggen met de grote rechter ventrikel en de ziekte van uhl. na een half uur stilte en nadat iedereen bijna ingedommeld was, stak ik mijn vinger op en riep keihard (op gilles de la tourette-achtige wijze) de ziekte van uhl, waarbij iedereen plots wakker schoot. nu toonde prof. wellens waarom hij prof was en liet zien, dat er direct achter het lbbb-complex op het ecg nog een fijne trilling te zien was op de basislijn, die de vertraagde aktivatie moest voorstellen van de enorm gedilateerde rechter kamer met zijn dunne wand (dus nadat de linkerkamer al geaktiveerd was). prof wellens hield het op rechter kamer dysplasie.

maar pedro brugada, u weet wel de latere uitvinder van het brugadasyndroom - de rechter ventrikel dysplasie met het kenmerkende rechterbundeltak block - zei tegen mij, oelewap je hebt gelijk geen rv-dysplasie maar de ziekte van uhl en we keken elkaar lachend aan.

de turner

nadat ik een half jaar gewerkt had bij de oude groep cardiologen werd ik samen met alfons van wylick toebedeeld aan prof. wellens, die zijn geluk niet op kon en ik ook niet omdat alfons min of meer als bliksemafleider fungeerde, meer dan waarschijnlijk omdat alfons eigenwijs was en dat prof. wellens ook liet merken. omdat ik al wat ouder was en dus wat verstandiger intervenieerde ik zo mogelijk waar het kon met wat humor, waarvoor de professor niet ongevoelig leek te zijn. maar ik weet bijna zeker, dat als alfons ondergetekende niet had gehad, hij zonder pardon en met plezier uit de opleiding was gezwierd. later zou blijken, dat het welhaast onmogelijk was om met dr. alfons van wylick samen te werken, een ervaring, die door vele anderen werd gedeeld, maar hierover later.

het gebeurde in die dagen, dat er een vrouw werd opgenomen voor verder onderzoek. zij was een jaar of veertig, abnormaal klein van postuur, met een korte nek (webbed neck), grote oren, wijd uiteenstaande ogen (hypertelorisme), blauwrode wangen, een smallere iets terugwijkende kin mandibula hypoplasie), onderontwikkelde mammae, afwezig okselhaar (en schaamhaar). zij had en pulmonaalstenose zonder asd en een forse tricuspid insufficiëntie, te zien aan de schietende veneuze pulsaties in de nek met een prominente a-golf. u begrijpt het al, dat het gaat om een “vrouw” met het syndroom van turner (fenotype 46+xx). uiteraard weet u dat bij de klassieke turner (xo) de meest voorkomende afwijking de coarctatio aortae is.

deze vrouw werd mij toegewezen en natuurlijk kon ik op mijn vingers natellen, dat zij een dezer dagen op de ochtend bespreking ter sprake zou komen. en aangezien ik voorheen genetica had gedaan, dook ik nog eens in mijn literatuur daaromtrent. en inderdaad enkele dagen later werd ik op de ochtendbespreking door prof. wellens voor het bord uitgenodigd om verslag te doen van deze patiënte. ik ben begonnen bij het begin en dus met de meiose en wat daarbij allemaal mis kon lopen en wat dat voor consequenties had op de verschillende orgaansystemen en niet alleen op het cardiovasculair systeem. en alles uiteraard in oxford-engels vanwege onze altijd aanwezige internationale fellow-cardiologists. ik denk, dat ik ruim één uur heb gesproken. en ook nu kon je een speld horen vallen.

het michelin mannetje

mijn start als assistent cardio mag best blitsend genoemd worden. in de goede oude tijd was het de gewoonte, dat je de eerste maand meeliep met een oudere jaars assistent, die je inwijdde in de geheimen van de cardiologie. deze eer viel aan dr johan janssen te beurt, een ingenomen knaap, waarvan bekend was, dat hij alles doorbriefde aan de capaciteits- groep cardiologie in de hoop er zelf beter van te worden. eigenlijk ging het initiatief hiertoe uit van de capaciteitsgroep zelf en met name van dr. fritz bär met het doel om de oude cardiologengroep in diskrediet te brengen. ook had dr. johan janssen de neiging om je s’morgens bij de ochtendbespreking in het ootje te nemen, in die zin, dat hij zonder overleg zaken presenteerde van patiënten, die door jou gezien waren.

in het begin van de opleiding werd ik voor een half jaar bij de oude groep ingedeeld en werd vnl begeleid door dr. schmitz. het gebeurde, dat ik na de ochtendbespeking in de lift stapte en beleefd knikte naar prof. wellens, die in gesprek was met dr. frank. en hoewel ik in gedachten verzonken was, hoorde ik toch dat het ging over de ziekte van thomson. vandaar de titel. nu is morbus thomson een autosomaal dominant overervende en sporadische voorkomende spierziekte, waarvan de lijders aan deze ziekte beschreven worden als michelinmannetjes. zoals u weet heb ik gewerkt in st. anna te heel in een zgn “zwakzinnige inrichting” waar vele aangeboren afwijkingen werden gehuisvest, maar iemand met de ziekte van de deense arts thomson (myotonica congenita) ben ik daar niet tegen gekomen. wel hele families met dystrophia myotonica of de ziekte van curschman-steinert.

een van de volgende dagen was ik van dienst en aan het begin van een ochtend bespreking werden wij (johan en ik) opgepiept. inmiddels had werd er een dia gepresenteerd van een man en profiel en de vraag van prof wellens was: wat voor cardiologische afwijking heeft deze man?. toen wij na een half uur terug waren, stond nog steeds de desbetreffende dia op het scherm en het was muisstil. wat u niet weet is dat niemand van prof. wellens de zaal mocht verlaten alvorens het probleem door de een of ander was opgelost. wij werden weer weggepiept en ja hoor, de dia stond nog steeds op bord, toen wij weer na een half uur terugkeerden.

inmiddels herinnerde ik mij het gesprek over de ziekte van thomson, maar ik wist zeker, dat deze dia daar geen representant van was, maar eerder één van de ziekte van curschman-steinert. ik trok mijn stoute schoenen aan en stak mijn vinger omhoog. grote hilariteit! prof. wellens zei:”onze nieuwbakken assistent in opleiding zal u de les lezen”. inderdaad professor antwoordde ik, maar eerst moet me iets van het hart. ik zei, dat het bijna onmogelijk was voor het geachte en aanwezige publiek om te zien om welke afwijking het ging omdat de dia zo slecht was. een goede truc om het aanwezige publiek, bestaande uit assistenten, fellows cardiologists en andere cardiologen op je hand te krijgen (door hun onkunde te vergoelijken).

ik liep naar voren en zei in mijn beste maatpak-engels: wat je zou moeten zien is het volgende: ik zie een man van oudere leeftijd met “geheimratsecken”. of deze kaalheid al vroeger aanwezig was kan ik niet weten. verder zie ik dat zijn wangen hangen en zijn mond openstaat. dit zou kunnen wijzen op spieratrofie van de gelaatsspieren. ik zou hem naar de oogarts sturen om te zien of hij cataract heeft en/of lensdyslokatie. ik geef hem een stevige hand, die hij niet kan loslaten, omdat hij mij aardig vindt. als ik met een hamertje op zijn duimmuis sla, zie ik een myotone reactie (opponeren van de duim). verder ik zie dat hij breeduit loopt met een waggelgang (goose gait) vanwege zwakte van de heupspieren. ik pak mijn rozenkrans en bid, dat hij niet aan testis atrofie lijdt, maar helaas. het is een autosomaal dominant overervende ziekte en wat het hart betreft lijden ze aan cardiomyopathie met name aan av-geleidingsstoornissen (dit laatste was een gok van mij, die achteraf juist bleek te zijn). door zijn hangwang-uiterlijk en open mond ziet hij er niet wijs uit. en inderdaad gaat deze afwijking vaker gepaard met geestelijke stoornissen. door de verhoogde eiwitafbraak zijn de serum gammaglobu

lines verlaagd.

je kon een speld horen vallen en de professor zei:”fantastic, fantastic” en ik kreeg een staande ovatie en rode oortjes.

mijn wpw - kenmerken

ik denk dat ik in de vierde klas van de lagere school zat,

toen de diagnose wpw gesteld werd na onderzoek bij de

cardioloog in het groot ziekengasthuis in ’s-hertogenbosch.

ik had een type A wpw met een positieve deflectie in V1,

en een aangeboren compleet rechter bundeltak (c-rbbb).

ecg in rust:
sinusritme
horizontale as.
pq-tijd 117 msec.
qrs-breedte 150 ms
compleet rbbb.
delta-golf ++ in I-aVL en V3456
delta-golf + in II-aVF en V2
delta-golf = in III en V1
delta-golf - in aVR
wpw type A

op grond van de deltagolf zou het accessory path

rechts-voor gelokaliseerd moeten zijn (para-his)

ajmaline test:

1 ampul gilurythmal (50 mg = 10 cc) over 3 minuten iv:
de deltagolf verdwijnt, het aangeboren rbbb blijft bestaan.
dit betekent anterograde refractaire periode > 270 msec.
dit is gunstig en betekent dat bij af (atrial fibrillation) of

vkf (voorkamer fibrilleren) de kans op onstaan van

vf (ventricle fibrillation) gering is en er niet direct

een ablatie vd extra bundle gedaan moet worden.

ecg tijdens cmt (circus movement tachycardia):
frekwentie 220-240 bpm (beats per minute)
horizontale as
qrs-breedte 100 ms
anterograad over de av-node-his en lbb (left bundle branch)
retrograad over het accessory path of de bundel van kent (para-hisian)

klachten tijdens cmt:

zichtbaar hartbonzen, kikkerfenomeen, zweten, druk op de borst,

lichtjes uitstralend naar de keel en polyurie binnen afzienbare tijd

(pompfuntie niet gecompromitteerd is tijdens de cmt). niet duizelig.

duur van de cmt: ½-4 uur
triggermechanisme: spanning x inspanning.
inductie labo alleen mogelijk door atropine.
couperen van de aanval: mueller-methode.

de wpw van dr. w

uit hoofde van mijn vak weet ik bijna alles van wpw of het syndroom van wolff-parkinson-white. sterker nog, ik heb er zelfs aan geleden en het grappige is mijn identieke (ééneiige) tweelingbroer niet. dus spreek ik van congenitaal (een aangeboren ontwikkelingsstoornis van het geleidings- systeem van het hart), maar niet-erfelijk of genetisch bepaald, omdat mijn tweelingbroer geen wpw had en evenmin andere leden in mijn familie.

het syndroom wordt gekenmerkt door een extra-bundle van kent, die de atrio-ventriculaire knoop van his-tawara bypasst en aldus in de meeste gevallen een delta-golf veroorzaakt aan het begin van het qrs-complex. en omdat de av-knoop gebypasst wordt en er hier geen vertraging optreedt begint de deltagolf eerder dan de prikkel, die via de av-knoop verder loopt, waardoor de pq-tijd of pr-interval korter en het qrs-complex breder is dan normaal. en omdat de extra-bundel van kent eigenlijk meer de kenmerken van een spiervezel dan die van een zenuwvezel heeft verloopt de aktivatie van de extra-bundle van kent wat trager.

omdat het vrij gewoon is, dat je per dag een honderdtal overslagen hebt, kan het gebeuren, dat zo’n overslag abnormaal wordt voortgeleid en aanleiding geeft tot een zogenaamde cirkeltachycardie, waarbij ahw de sinusknoop van keith-flack buiten spel gezet wordt. er bestaan meerdere mechanismen waardoor zo’n cirkeltachycardie in gang gezet wordt, afhankelijk van het verschil tussen de refractaire periode van de extra bundel van kent en de av-nodale-his-as.

ik herinner mij de aanvallen van snel hartjagen sinds mijn lagere school periode, omdat ik vaker hard liep of voetbalde. de hartkloppingen kwamen ineens, waren regulair en snel (220-240 slagen/min), gingen gepaard met precordiale pulsaties, kikker-fenomeen aan de hals en een lichte druk op de borst en/of een benauwd gevoel. de duur varieerde van 20-120 min, de frekwentie wisselde afhankelijk van de verrichte inspanning. er was een duidelijke polyurie aanwezig en 1x heb ik het eens gepresteerd om 1200 cc uit te plassen.

door de jarenlange aanvallen, kwam ik tot de conclusie dat de cmt (circus movement tachycardia) werd geïnitieerd als het product van inspanning x spanning een bepaalde waarde overschreed. overigens kon ik behoorlijk wat inspanning verrichten alvorens de cmt werd geïnitieerd (bruce IV op de loopband). op den duur was ik zo geroutineerd, dat ik nauwkeurig en bijna op de seconde kon voorspellen wanneer de aanval zou beginnen, hetgeen bijzonder (en gemakkelijk) genoemd kan worden. ook leerde ik de verschillende vagale manoeuvres kennen. ik had al ervaren, dat je eerst 5-10 minuten moest wachten om de adrenaline-spiegel in je bloed te laten zakken, omdat anders de vagale manoeuvres geen effect sorteerden. het meest effectief bij mij was de omgekeerde vasalva methode of de mueller-manoeuvre, waarbij volledig uitgeademd wordt, het strottenhoofd afgesloten en de borstkast uitgezet (“inademen met gesloten strottenhoofd zoals ik vroeger al deed wanneer ik 50 meter onder water zwom”) om de negatieve druk in de thorax te vergroten.

de extra verbindingen

1. lateral pathways = bundles of kent
albert frank stanley kent 1863-1958
unilateral right or left
bilateral right and left
crossing the av groove (ring)
subepicardial or subendocardial

2. septal pathways = paladino fibers
giovanni paladino 1842-1917
originating from posterior branches of the 3 tracti internodales
bachmann (anterior), wenckebach (mes), thorel (posterior)
crossing the tricuspid annulus

3a. atrio-lower av-node = james fibers
thomas naum james 1925-
inserting the lower av-node
short pr-interval + normal qrs

3b. atrio-his-pathways = james/brechenmacher fibers
bypassing the av-node
inserting in the his-bundle
short pr-interval + normal qrs
1974 brechenmacher-lev

4a. atrio-fascicular pathways = mahaim fibers
from right atrium (rl-rpl-rp)
close to the tricuspid annulus
short pr-interval + delta-wave

4b. nodo-ventricular = mahaim fibers
from the inferior part of the av-node
normal pr-interval + delta-wave
1941 mahaim-winston

4c. fasciculo-ventricular pathways = mahaim fibers
from the his-bundle
normal pr-interval + delta-wave

5. para-nodal pathways
fibers from the posterior branches of the 3 tracti internodales
bachmann (anterior), wenckebach (mid), thorel (posterior)
inserting to the inferior part of the av-node
do not give rise to preëxcitation
present in all normal hearts
1961 james

6. para-hisian pathways

normal conduction system

1. sa (sinu-auricular) node of keith-flack
arthur berridale keith 1866-1955
martin william flack 1882-1931
20 x 5 mm 0.05 m/s

2a. tractus internodalis anterior of bachmann
jean george Bachmann 1877-1959

2b. tractus internodalis mesialis of wenckebach
karel frederik wenckebach 1864-1940

2c. tractus internodalis posterior of thorel
thorel

3. av node (body) of aschoff-tawara
ludwig aschoff 1866-1942
sunao tawara 1873-1952
2 x 5 mm 0.05 m/s

3b. av-node (lower part)
4a. av-node (lower part)

4b. bundle of his
wilhelm his jr. 1863-1934
20 x 1 mm 0.8 – 1.0 m/s

5. bundle branches

rbb right bundle branche
5a. rf right fascicular

lbb left bundle branches
5b. laf left anterior fascicle
5c. lpf left posterior fascicle

6. vessels of purkinje
johannus evangelista purkinje 1787-1869
4 m/s

pr-interval 120-200 ms
pa-interval 10 - 20 ms
ah-interval 70 -120 ms
hv-interval 40 - 55 ms
his-bundle 0.8 - 1.0 m/s
purkinje fibers 4 m/s

qrs-complex 90 ms - 105 ms
mid-septum 10 ms
as and apex 10ms
id = vat__ lv 40 ms
late activation 20 ms:
upper septum, conus pulm and posterobasal